témavezető: Haracska Lajos
helyszín (magyar oldal): MTA SZBK helyszín rövidítés: SZBK
A kutatási téma leírása:
A DNS megkettőződése során a replikációs apparátus gyakran ütközik kijavítatlan DNS hibákba, amely igen nagy kihívást jelent a sejtek számára. Az így megállt replikációs villák mentésére az evolúció során különböző DNS hibaátírási mechanizmusok fejlődtek ki, amelyek vagy hibamentesen vagy mutációt generálva segítik a replikáció DNS hibán történő áthaladását. Ismert, hogy az intenzívebb mutációt generáló hibaátírás fokozza a karcinogenezis, míg a hibamentes folyamatoknak a genom stabilitásának a megőrzésében van központi szerepük és ezzel tumorszuppresszor funkciót töltenek be
Kutatócsoportunk fókuszában a mutagenezis és karcinogenezis mozgatórugói és molekuláris mechanizmusai állnak. A következő kérdésekre keressük elsősorban a válaszokat: Melyek az evolúció és a karcinogenezis közös gyökerei? Mi a pontmutációk képződésének és a kromoszóma átrendeződéseknek a molekuláris mechanizmusa? Miért észlelhető fokozott genom instabilitás a tumorok képződése során? Mi a molekuláris szerepe tumorok szuppressziójában az újonnan leírt DNS hibajavító géneknek. Miért hajlamosítanak egyes mutációk tumorok képződésére? Mely mutációk fordulnak elő gyakran tumorokban és hogyan járulnak hozzá a karcinogenezishez vagy okoznak gyógyszer-rezisztenciát.
A fenti kihívó problémákra a válaszokat human szövetkultúrán alapuló riporter rendszerek, új generációs DNS szekvenálás és tisztított fehérjékkel rekonstruált in vivo kísérleti rendszerek alkalmazásával keressük. Kutatásaink segítenek mélyebb betekintést nyerni a genom instabilitás és karcinogenezis molekuláris folyamataiba és bennük rejlik a potenciál új tumormarkerek és gyógyszercélpontok azonosítására is, mellyel a személyre szabott tumorterápia fejlődéséhez is hozzájárulhatnak.
ajánlott nyelvtudás (magyar oldal): angol felvehető hallgatók száma: 1
Bejelentkezés
