Bejelentkezés
 Fórum
 
 
Témakiírás
 
A D vitamin hiány és az epigenetika szerepe a krónikus betegségek kialakulásában

TÉMAKIÍRÁS

Intézmény: Semmelweis Egyetem
klinikai orvostudományok
Klinikai orvostudományok Doktori Iskola

témavezető: Szabó András
helyszín: Semmelweis Egyetem, I. sz. Gyermekgyógyászati Klinika
helyszín rövidítés: SE


A kutatási téma leírása:

Vesebetegeknél az egészségesekhez képest a kardiovaszkuláris rizikó és halálozás növekedésével kell számolni a súlyos atherosclerosis és érelmeszesedés kialakulása miatt.
Az érelmeszesedés egy aktív folyamat mely a gátló és a stimuláló faktorok egyensúlyának - a sejtekben és a keringésben kialakuló - felborulásának a következménye. A folyamatban résztvevő gátló és a stimuláló faktorokat azonban nem ismerjük még teljeskörűen.
A krónikus vesebetegségben kialakuló csontanyagcsere zavar a kalcium és a foszfát szint emelkedésével fokozza az érelmeszesedés folyamatát. Egyes PTH koncentráció csökkentését célzó terápiák - mint a kalcium tartalmú foszfát kötők és aktív D vitamin - hypercalcaemiával és a CaxP szorzattal járnak. Ezért az egészséges csont megtartása a feltétele az érelmeszesedés sikeres megelőzésnek és kezelésnek a parathormon (PTH) szekréció kontrollálása, a kalciumtartalmú foszfátkötők valamint a D vitamin és calcimimetikus kezelés során.
A tudományos programunk keretében vesebetegekben a kalcium anyagcsere zavar és a kardiovaszkuláris állapot közti kapcsolat vizsgálatát tervezzük A secundaer hyperparathyreosis terápiájában a calcitriol és D vitamin analógok valamint a foszfátkötő kezelések calcimimetikumokkal történt kiegészítése mostanában lett kiértékelve.
A krónikus veseelégtelenség miatt dializált betegekben a secundaer hyperparathyreosis okozta csontbetegség megelőzésében alkalmazott calcimimetikumok előnyeinek és hátrányainak összehasonlítását tervezzük egy randomizált kontrolállt vizsgálatban.
A következő protokoll célja az, hogy olyan bizonyítékokat találjunk, melyek tovább erősítik az osteoprotegerinnek (OPG) a betegek érelmeszesedésében játszott prognosztikai marker szerepét. Míg az OPG és az érelmeszesedés közötti kapcsolat széles keretek között nyújthat magyarázatot a túlélésre gyakorolta hatásához, addig a lehetséges oki kapcsolat alkotó elemei még tisztázásra szorulnak.
A harmadik vizsgálati protokoll célja a hiperszenzitív reakciók pathomechanizmusának vizsgálata és a háttérben zajló folyamatok tisztázása. Az immunrendszer túlprodukciója és az antigén válaszkészség növekedése hiperszenzitív reakciót okoz. Számtalan molekula lehet veszélyes, melyeket jelenleg még nem ismerünk. A gyulladásos folyamatokban különböző mediátor anyagok és sejt típusok játszanak kulcsszerepet. Jól ismert az, hogy az angiopoetikus faktorok és a cukor kötő molekuláknak szerepe lehet a gyulladás során anélkül, hogy a pontos funkciójukat ismernénk. Ez a terület még kevéssé ismert és sok lehetőség van új folyamatok felfedezésére, melyeknek tudományos jelentősége lehet és hozzájárulhat a jövőben a hiperszenzitív reakciók megelőzéséhez és kezeléséhez.
A programunk további terve egy új, nem invazív kezelés kifejlesztése, amelynek segítségével krónikus vesebetegek esetében késleltethető a dialízis terápia megkezdése.
Kisenergiájú fókuszált ultrahang és gáz tartalmú buborékos ultrahang kontrasztanyag egyidejű alkalmazása esetén a használt próba molekulák (különböző méretű fluoreszcens dextrán) clearance megnőtt egészséges nyulakban, a veseszövet károsodása nélkül.
A következő lépésként kiértékeljük a fókuszált ultrahang technikát károsodott vesefunkciójú nyúlban. A célunk először az, hogy igazoljuk, hogy az eljárásunk kontrollálható módon fokozza a GFR-t. Másodszor pedig kiértékeljük az ismételt ultrahang kezelés biztonságosságát.
Céljaink sikeres megvalósulása esetén fontos lépés lenne, hogy a biztonságosan és nem invazív eljárással növeljük a GFR-t

felvehető hallgatók száma: 3

Jelentkezési határidő: 2016-10-31

 
Minden jog fenntartva © 2007, Országos Doktori Tanács - a doktori adatbázis nyilvántartási száma az adatvédelmi biztosnál: 02003/0001. Program verzió: 1.2318 ( 2016. XI. 26. )