Bejelentkezés
 Fórum
 
 
Témakiírás
 
Somogyi Anikó
A szénhidrát és lipidanyagcsere kapcsolata a szabadgyökös reakciókkal és szerepük az arteriosclerosis kialakulásában

TÉMAKIÍRÁS

Intézmény: Semmelweis Egyetem
klinikai orvostudományok
Klinikai orvostudományok Doktori Iskola

témavezető: Somogyi Anikó
helyszín: Semmelweis Egyetemm, II. sz. Belgyógyászati Klinika
helyszín rövidítés: SE


A kutatási téma leírása:

A diabetes mellitusban szenvedő betegek életminőségét, életkilátásaikat nagyrészt a késői szövődmények megjelenése határozza meg. A késői komplikációk alapja a diabetesben fokozottan kialakuló arteriosclerosis.
Az érelmeszesedés-kialakulási folyamatának kutatásában új irányt jelent annak vizsgálata, hogy a szabad gyökös folyamatok és az endothelialis peptidek kölcsönhatása hogyan befolyásolja a diabetesben felgyorsult érelmeszesedési folyamatokat.
1. Cukorbetegekben a szervezet antioxidans rendszerében ott mutatható ki károsodás, ahol az érelmeszesedés korai jelei ( az un. késői szövődmények helyei ) kialakulnak. Feltehető, hogy ezeken a predilekciós helyeken fokozott a szabadgyök-hatás és az itt található struktúrák korai károsodásnak vannak kitéve. Ennek hátterében állhat az, hogy a predilekciós helyeken az antioxidáns enzimek génexpressiójában történnek változások. Valószínű, hogy károsodás éri a vazoaktiv peptideket is, amelyek mennyiségét, működését génexpressióját befolyásolhatják az oxidatív folyamatok.
A kóros folyamatok együttesen az érfal szerkezetének átalakulását eredményezik és vasculopathiához vezethetnek diabetesben, melynek vizsgálata a diabetes különböző típusaiban felvilágosítást adhat a betegség pathofiziológiai folyamatának időbeli alakulásáról.
2. A retino-, nephro-, neuropathia és a béltraktus autonom neuropathiajának kialakulásában is szerepet játszhatnak a diabetesben fokozottan kialakuló kóros szabad gyökös mechanizmusok. Az oxidatív stressz következtében létrejött szabad gyökös reakciókat, az oxidatív stressz végtermékeit (5-HNA, MDA, stb) és az antioxidáns enzimeket, vegyületeket in vitro modellrendszerekben tanulmányozzák leggyakrabban. Az utóbbi időben előtérbe kerültek direkt szabad gyök meghatározásra alkalmas módszerek melyekkel diabeteses állati és emberi szövetek vizsgálhatók. E kutatások a cukorbetegek életét jelentősen befolyásoló késői szövődmények pathomechanizmusának megismeréséhez és a későbbiekben, a terápiás lehetőségek bővítéséhez vezethetnek.
3. A különböző génhibák betegség formájában történő manifesztálódását környezeti tényezők jelentősen befolyásolják. Ennek vizsgálata diabetesben a betegség pathogenetikai hátterének feltárását segítheti.
Megfigyelések szerint a diabétesszel komorbid depresszió jelentős mértékben rontja a betegek compliance-ét, ami a szénhidrát anyagcsere (CH) romlását eredményezheti. Célunk vizsgálni, hogy kimutatható-e összefüggés a szénhidrát anyagcsere állapota és a depressziós tünetek között, valamint
vizsgálni a diabétesz és a depresszió közös genetikai rizikófaktorait.
4. Az incretin hormon az összefoglaló neve, több „anti-hyperglycaemiás” hatású peptidnek. Az incretinek közül a GLP-1 (glukagon-like-peptide 1) az enteroendocrin L-sejtekből szabadul fel és kerül a keringésbe. A keringésbe jutva hatásuk az étkezést követő glükóz szint emelkedésének korlátozásában nyilvánul meg, a GLP1-nek ez a hatása pedig az inzulin felszabadulás serkentésével és a glucagon felszabadulás gátlásával magyarázható. A szintén az incretinek közé tartozó GIP (glucose-dependens inzulinotróp peptid) szintén étkezést követően szabadul fel és csakúgy, mint a GLP-1 az inzulinfelszabadulást serkenti. A DPP-4 az inkretin hormonok aktivitását gátolja. Inzulinrezisztens betegek, pl. májbetegek, az 1-es és a 2-es típusú diabetes, gestatios diabeteses betegcsoportokon vizsgáljuk a szérum DPP-IV aktivitást, az inkretin hormonok koncentrációját és a szénhidrát anyagcsere kapcsolatát.

felvehető hallgatók száma: 3

Jelentkezési határidő: 2016-10-31

 
Minden jog fenntartva © 2007, Országos Doktori Tanács - a doktori adatbázis nyilvántartási száma az adatvédelmi biztosnál: 02003/0001. Program verzió: 1.2318 ( 2016. XI. 26. )